Les cellules saines s’adaptent aux changements de leur environnement en détectant les stimuli extracellulaires au moyen de récepteurs situés à leur surface, ce qui déclenche l’assemblage de complexes et l’activation de protéines kinases. Ce processus contrôle ultimement les fonctions cellulaires pouvant favoriser l’apparition de tumeurs (oncogènes), notamment la croissance et la survie. Nous savons que les modifications génétiques de composantes des voies de signalisation dépendantes de la phosphorylation (la « signalisation par phosphorylation ») favorisent le développement des cancers de l’ovaire et de l’endomètre.

À titre de nouveau chercheur indépendant, le D^r Dionne mènera ses travaux depuis le laboratoire de la D^re Anne-Claude Gingras. Il procédera à une analyse approfondie de modifications génétiques précises potentiellement associées à une signalisation par phosphorylation altérée dans les cancers de l’ovaire et de l’endomètre.

Objectif 1. Générer une collection exhaustive de plus de 50 fusions et mutations génétiques nouvellement détectées dans les cancers de l’ovaire et de l’endomètre, et évaluer leur capacité à reprogrammer les réseaux d’interactions protéiques et la signalisation par phosphorylation.

Objectif 2. Évaluer le potentiel oncogénique de ces mutations et cibler les effecteurs précis qui sont essentiels à la promotion tumorale dans des lignées cellulaires de cancers de l’ovaire et de l’endomètre.

Ce projet de recherche vise à améliorer notre compréhension du rôle de la signalisation par phosphorylation altérée dans les cancers de l’ovaire et de l’endomètre, et à identifier de nouvelles cibles potentielles ainsi que des stratégies thérapeutiques pour ces cancers.